Por qué los niños están desarrollando la enfermedad del hígado graso?

La enfermedad del hígado graso ocurre cuando tiene exceso de grasa en el hígado. El término médico es esteatosis hepática. Es normal que el hígado tenga cierto contenido de grasa, pero se le denomina hígado graso cuando más del 10 % del peso del hígado es grasa.

Esta enfermedad se divide en dos tipos principales, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) y la enfermedad del hígado graso alcohólico, también conocida como esteatohepatitis alcohólica.

Cuando el análisis de sangre muestra niveles más altos de enzimas hepáticas de lo esperado puede ser un indicio de NAFLD.

Si bien la enfermedad es más común en adultos, los investigadores están encontrando que cada vez hay más casos de NAFLD entre la comunidad pediátrica, lo que provocó que al menos un estudio de intervención eliminara el consumo de azúcar de los participantes con el fin de reducir la obesidad y la diabetes tipo 2.

El Dr. Rohit Kohli, jefe de gastroenterología, hepatología y nutrición de la Universidad del Sur de California y del Hospital Infantil de Los Ángeles (CHLA), comentó que «la enfermedad del hígado graso está afectando a la comunidad latina como un tsunami silencioso que afecta especialmente a los niños».

Si bien la investigación demuestra que el 25 % de las personas que viven en los Estados Unidos tiene la enfermedad del hígado graso, en la comunidad latina la tasa es mucho mayor.

Un estudio realizado en Dallas, Texas examinó a 2 287 sujetos de una población multiétnica y encontró que el 45 % de los hispanos padecían la enfermedad de hígado graso. Las diferencias étnicas en la frecuencia de la enfermedad en este estudio coinciden con las de estudios previos sobre la cirrosis relacionada con NAFLD.

Datos clave sobre la enfermedad del hígado graso

NAFLD es el tipo no relacionado con el consumo excesivo de alcohol y en esta categoría, hay dos tipos: hígado graso simple, en la que se tiene acumulación de grasa en el hígado, pero hay poco o ningún daño o inflamación y esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés), en la cual sufre de inflamación y daño en las células hepáticas, así como un mayor porcentaje de grasa en su hígado.

La NASH puede causar fibrosis o cicatrización del hígado y provocar cirrosis o cáncer de hígado. Los investigadores no han podido señalar una sola causa de NAFLD, pero lo que sí saben es que ocurre con mayor frecuencia en personas con factores de riesgo específicos, entre ellos:

Diabetes tipo 2 o prediabetesTrastornos metabólicos, incluido el síndrome metabólico
Altos niveles de grasas en la sangre.Obesidad
Edad media en adelantePresión arterial alta
Pérdida de peso rápidaInfecciones, como la hepatitis C
Exposición a algunas toxinas.Extirpación de la vesícula biliar
Ser hispano

La NAFLD afecta a casi el 25 % de las personas a nivel mundial. Sin embargo, a medida que aumentan las tasas de obesidad y diabetes tipo 2, también lo hace la tasa de NAFLD.

Por lo general, la NAFLD es una enfermedad silenciosa, lo que significa que la mayoría de las personas que la padecen no lo saben, ya que tiene pocos o ningún síntoma. Cuando aparecen los síntomas, las personas afectadas pueden sentir mayor fatiga o molestias en la parte superior derecha del abdomen.

Es importante distinguir entre la enfermedad del hígado graso simple y la NASH, ya que las personas con NASH experimentan daños en las células hepáticas, lo que aumenta el riesgo de progresión a fibrosis, cirrosis y cáncer de hígado. Según Harvard Health Publishing, se espera que la cirrosis causada por NASH de lugar a más trasplantes de hígado que por cualquier otra causa.

El azúcar que se transmite a través la leche materna predispone a los bebés a la obesidad

Este novedoso estudio es dirigido por Michael Goran, Ph. D., director del programa de diabetes y obesidad del CHLA. El año pasado, él descubrió que el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) contenido en las bebidas endulzadas, se transmite a través de la leche materna, lo que podría predisponer a los bebés a la enfermedad del hígado graso y la obesidad.

Seis semanas después de dar a luz, las 41 mujeres que participaron en el estudio se dividieron en dos grupos, un grupo consumió una bebida endulzada con JMAF y el otro grupo consumió una bebida de control endulzada artificialmente. En cada sesión de prueba, las madres se sacaron leche cada hora durante seis horas consecutivas.

Luego, los investigadores midieron la concentración de fructosa, glucosa y lactosa en la leche materna. Los cambios fueron significativos solo para las mediciones de fructosa; las comparaciones que muestran que las bebidas con HFCS aumentaron el contenido de fructosa en la leche materna a la hora dos, tres, cuatro y cinco después del consumo.

Los datos sugieren que el consumo de bebidas con JMAF aumenta las concentraciones de fructosa en la leche materna, manteniéndolas elevadas hasta 5 horas después de beberlas. Es importante señalar que la leche materna normalmente no contiene fructosa. Goran comentó:

«La lactosa es la principal fuente de energía de carbohidratos y la leche materna es muy beneficiosa, pero es posible que pueda perder parte de ese efecto beneficioso dependiendo de la alimentación de la madre y la forma en la que afecta la composición de la leche materna.

Otros estudios han demostrado que la fructosa y los endulzantes artificiales son particularmente dañinos durante los períodos críticos de crecimiento y desarrollo en los niños. Estamos empezando a ver que cualquier cantidad de fructosa en la leche materna representa un riesgo».

El Dr. Robert Lustig, profesor de la División de Endocrinología de la Universidad de California, es un pionero en la descodificación de metabolismo del azúcar. Fue uno de los primeros en señalar el hecho de que la fructosa procesada es más dañina para su sistema metabólico que otros azúcares.

La fructosa se descompone de la misma forma que el alcohol en el cuerpo, lo que provoca daño hepático y causa disfunción metabólica y mitocondrial.

Este daño es muy similar al que se produce en el hígado por el etanol y otras toxinas. También provoca una disfunción metabólica grave, ya que, en comparación con otros azúcares, se metaboliza fácilmente en grasa. Los investigadores están descubriendo que la exposición antes del nacimiento puede aumentar el riesgo de obesidad de un bebé, lo que, a su vez, aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 y NAFLD.

Variante genética aumenta el riesgo de enfermedad del hígado graso

Antes de 2006, pocos sabían que los niños pueden desarrollar NAFLD. El Dr. Jeffrey Schwimmer, profesor de pediatría en la Universidad de California en San Diego, realizó una revisión de 742 autopsias de niños y adolescentes que habían muerto por una lesión traumática. Encontró una incidencia del 13 % con enfermedad del hígado graso, de los cuales el 38 % eran los obesos.

Los investigadores concluyeron que la NAFLD era la anomalía hepática más común en niños de 2 a 19 años. Sugirieron que los factores de riesgo identificados deberían considerarse en el desarrollo de protocolos para evaluar a los niños y adolescentes que están en riesgo.

Un estudio publicado en 2008 por un grupo de investigadores de la Universidad de Texas demostró que una variante genética llamada PNPLA3 podría aumentar el riesgo de enfermedad del hígado graso. De acuerdo con Goran, casi el 50 % de los latinos tiene al menos una copia del gen de alto riesgo y el 25 % tiene dos copias.

Después, Goran realizó otro estudio y demostró que los niños de hasta ocho años que tenían dos copias de PNPLA3 y que consumían altas cantidades de azúcar tenían tres veces más grasa en sus hígados que los niños sin el gen. En el ensayo clínico actual, su equipo primero somete a los niños participantes a la prueba del gen y luego utiliza una resonancia magnética (MRI) para medir el porcentaje de grasa hepática.

El consumo de azúcar del niño se mide y se cataloga, para que después un dietista eduque a la familia sobre el impacto del azúcar. El equipo realiza otra MRI cuatro meses después para medir la grasa del hígado y evaluar el impacto de la intervención.

La investigación y los estudios previos de Goran han demostrado que es probable que la exposición temprana al azúcar y fructosa contribuyan a la obesidad, diabetes y enfermedad del hígado graso, ya que la fructosa aumenta la capacidad del cuerpo para almacenar grasa.

El exceso de fructosa provoca obesidad y enfermedad del hígado graso

Los resultados de una meta-revisión en el Mayo Clinic Proceedings confirmaron que no todas las calorías son iguales. La creencia dogmática de que una caloría es una caloría, ha provocado el crecimiento de la industria de la pérdida de peso y ha contribuido con un historial de salud cada vez más grave en el mundo occidental.

Por desgracia, este concepto erróneo sigue enseñándose en las escuelas. La realidad es que la fuente de calorías tiene un impacto en la salud, la pérdida de peso y el control del peso. En la revisión, los investigadores evaluaron la forma en la que las calorías afectaban la salud. La revista Timecomentó los resultados del estudio, al decir:

«Lo que encontraron fue que los azúcares añadidos son más dañinos. La fructosa se relacionó con un impacto negativo en los niveles de insulina y deterioro de la tolerancia a la glucosa, que es un factor para la prediabetes.

Lo que provocó que la grasa se almacenara de forma negativa (grasa visceral en el abdomen) y promovió varios marcadores para la mala salud, como inflamación y presión arterial alta.

‘Hemos demostrado claramente que el azúcar es la causa principal de la diabetes’, dice el autor principal del estudio, James J. DiNicolantonio, un científico de investigación cardiovascular en Saint Luke’s Mid America Heart Institute. ‘Una caloría de azúcar es mucho más dañina’».

Otro estudio más reciente publicado en 2017 encontró que la fructosa promueve complicaciones en el metabolismo de la glucosa y altera los perfiles de lípidos relacionados con una respuesta inflamatoria. Los investigadores encontraron que esto implicaba una imagen sistémica de resistencia a la insulina.

Por desgracia, la fructosa se ha convertido en un ingrediente muy común en los alimentos procesados.

A pesar de que los investigadores han encontrado que la fructosa era un compuesto obesógeno y su consumo podría alterar los perfiles de lípidos en suero e hígado, en lugar de recomendar la reducción de su consumo, promovieron el ejercicio físico aeróbico y entrenamiento de fuerza para modificar las complicaciones que se desarrollan a través del consumo de fructosa.

La deficiencia de colina juega un papel clave en la enfermedad del hígado graso

La colina es un compuesto en el tejido vivo, que es importante para la síntesis y transporte de los lípidos. Se descubrió en 1862, y en 1998 se reconoció oficialmente como un nutriente esencial.

Varios estudios han relacionado un mayor consumo de colina con una gran variedad de beneficios y, de hecho, parece ser un factor clave para prevenir el desarrollo de la enfermedad del hígado graso. Al aumentar la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en su hígado requerida para transportar la grasa de manera segura, la colina puede proteger su salud hepática.

Los mecanismos epigenéticos de la colina también explican cómo ayuda a mantener una función hepática saludable. La colina obtenida de la alimentación es un modificador importante del ADN y modula la expresión de muchas de las vías involucradas en la función hepática.

Chris Masterjohn, Ph. D., propone que la deficiencia de colina es un desencadenante significativo de NAFLD y cree que el aumento en los casos de NAFLD se debe en gran parte al bajo consumo de hígado y yemas de huevo en la alimentación.

«De manera más específica, actualmente creo que la grasa alimenticia, ya sea saturada o insaturada, y cualquier otra cosa que el hígado quiera convertir en grasa, como la fructosa y el etanol, promoverán la acumulación de grasa siempre y cuando no obtengamos suficiente colina».

En su artículo de 2010, Masterjohn revisa la literatura médica que respalda este punto de vista. La relación entre la colina y el hígado graso surgió inicialmente de la investigación sobre la diabetes tipo 1.

Los estudios realizados en la década de 1930 demostraron que la lecitina contenida en la yema de huevo (que contiene altas cantidades de colina) podría curar la enfermedad del hígado graso en perros con diabetes tipo 1. Más tarde encontraron que la colina por sí sola, proporcionaba el mismo beneficio.

Más formas de reforzar la salud de su hígado

En los factores de riesgo comúnmente identificados para NAFLD se pueden encontrar sugerencias sobre otras formas de reforzar la salud de su hígado. Además de reducir o eliminar su consumo de fructosa e incluir alimentos ricos en colina en su alimentación, los factores modificables con un impacto significativo en el desarrollo de NAFLD incluyen:

Mantener un peso saludable — Mantener un peso saludable va más allá de controlar su consumo de calorías y gasto de energía.

Hacer ejercicio con regularidad — El movimiento regular y el ejercicio benefician a su cuerpo al mejorar la sensibilidad a la insulina, reforzar su metabolismo y su salud mitocondrial, ayudar a controlar el peso y la presión arterial, tonificar los músculos y mejorar el equilibrio.

El ejercicio aumenta el potencial para disfrutar de un sueño de calidad y mejora su estado de ánimo y salud mental. Hay una larga lista de beneficios, incluida la reducción del riesgo de NAFLD.

Limitar el uso de medicamentos — Limite los medicamentos a los necesarios y siga las recomendaciones de dosificación. Algunos medicamentos aumentan su riesgo de NAFLD y otros problemas de salud. Disminuya esos riesgos al hacer los cambios necesarios en su estilo de vida con el fin de reducir su dependencia de los medicamentos al nivel más bajo posible.

Controlar la presión arterial alta — Este problema de salud aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, demencia y NAFLD. Existen varios métodos naturales para reducir la presión arterial alta, pero debe consultar a su médico para eliminar el uso de medicamentos.

Reducir la resistencia a la insulina — Esto puede conducir a síndrome metabólico, prediabetes y diabetes tipo 2, todos ellos precursores de NAFLD.

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